研究揭示糖尿病发病
初期的新分子机制
日本研究人员通过对糖尿病模型实验鼠的胰岛进行单一细胞层面的基因表达分析,发现一种糖尿病发病初期新的分子机制——Anxa10基因及其编码的蛋白质水平上升。该蛋白质有望成为糖尿病出现症状前的新生物标记物。
2型糖尿病发病被认为主要与胰岛素抵抗、胰腺贝塔细胞分泌胰岛素功能下降及胰腺贝塔细胞本身数量减少等因素相关,但具体发病机制仍存在很多问题未得到解释。
研究团队发现,糖尿病发病初期的模型实验鼠胰腺贝塔细胞中,伴随血糖值上升,一种名为Anxa10的基因表达水平上升,其编码的蛋白质增多导致细胞内钙离子失衡,进而使胰岛素分泌能力下降。
研究团队表示,这个基因与胰腺贝塔细胞及糖尿病发病之间的关联此前没有报告过,该基因编码的蛋白质可能成为糖尿病出现症状前新的生物标记物。这一成果有望帮助科研人员更好探究2型糖尿病发病初期分子机制及开发新的预防、诊断治疗方案。 据新华社